Mensen ....lingonveckan...Indianer i vassen ...PMS vecka.....Kärt barn har många namn ....Min mens kom på sommarlovet 1977.....helt oväntat trots tidig mens hos både mormor o mamma, och den var hur eller hur långt i från välkommen .....jag var fortfarande bara ett barn ...
Mina cykler har varit i stora drag väldigt regelbundna , dock har vissa P-medel förändrat dagarna mellan ...men i snitt 24-28 dagar.....
2003 efter mitt 6 e barn steriliserade jag mig, och för första ggn kunde jag slappna av och sluta upp att fundera på om mensen skulle eller inte ....komma ...
För jag har av ngn anledning varit Fertil i överkant....dvs jag har provat ALLA former av P-medel och ändå SAMTIDIGT blivit gravid .....som en barnmorska uttryckte sig : Du är som gjord för att vänta och föda barn....
jag var inte av samma åsikt.....
Men ....vad är vad...och vad betyder allt där inne ...o ffa av består mensen av ??
Jag har för enkelheten kopierat Wikipedia , men även hänvisat till en Artikel i läkartidningen , vår så kallade GULKROPP eller Corpus Luteum ...
En gulkropp, eller corpus luteum på latin, är en liten och tillfällig endokrin struktur i äggstockarna hos däggdjur. Gulkroppen bildas av det som är kvar av äggblåsan när denna släppt ifrån sig sin äggcell vid ägglossningen. Ägget vandrar via äggledarna till livmodern, men gulkroppen blir kvar i äggstocken.
Gulkroppen utsöndrar steroidhormonerna östrogen och progesteron, vilka reglerar förtjockningen av livmoderslemhinnan, endometrium, för att kunna ta emot ett befruktat ägg respektive att hålla det kvar. Om ägget blir befruktat utsöndrar embryots korion humant koriongonadotropin (hCG), vilket stimulerar gulkroppen att fortsätta producera progesteron, vilket håller kvar slemhinnan i livmodern och ger en miljö med många blodkärl där det befruktade ägget kan utvecklas. Från och med detta stadium kallas gulkroppen corpus luteum graviditatis. Om kroppen vid detta skede får prostaglandiner leder detta till att gulkroppen bryts ner och progesteronproduktionen upphör, vilket resulterar i att livmoderslemhinnan och embryot/fostret stöts ut. Detta är en av de metoder som används för att framkalla abort.
Om ägget inte blir befruktat, och det alltså inte finns ett embryo att utsöndra hCG, slutar gulkroppen utsöndra progesteron och bryts ner. Hos människan sker detta efter cirka tolv dagar. Gulkroppen degenererar sedan till en corpus albicans, en fibrotisk ärrvävnad. När halterna av progesteron sjunker avstöts slemhinnan och leder till menstruation (hos människa och människoapor) eller återupptas av den omgivande vävnaden (hos övriga däggdjur).
En normalt fungerande gulkropp
(corpus luteum) är av lika essentiell betydelse
för fortplantningen som själva
ovulationsprocessen. Till skillnad från
den sistnämnda, som idag kan anses väl
kartlagd, är lutealfunktionen fortfarande
till stora delar oklar. Detta beror
bland annat på flera unika egenskaper
hos gulkroppen, såsom programmerad
kort överlevnad med inbyggd regress,
differentierad funktion och reglering
under graviditet och menscykel samt
kraftig angiogenes och intensivt blodflöde.
Gulkroppen är också immunologiskt
unik då den formas först efter menarche,
det vill säga efter immunsystemets
adaptation till sig självt. Det föreligger
även stora speciesskillnader vad
gäller gulkroppens funktion och reglering.
Tidigare uppfattades gulkroppens
reglering som en balans mellan hämmande
och stimulerande faktorer. Senare
års forskning har klargjort en mer nyanserad
bild där autokrina, parakrina
och hormonella faktorer på olika sätt
påverkar lutealfunktionen. Exempelvis
tycks oxytocin utöva en luteolytisk effekt
hos människa via frisättning av
prostaglandin (PG) F
2a inom gulkroppen
[1]. Prostaglandin F
2a i sin tur är luteolytiskt
endast under förutsättning att
ovariet har en bibehållen autonom innervation
[2].
Under de senaste åren har molekylärbiologiska
metoder, metoder att separera
olika slag av lutealceller, ökade
kunskaper om cytokininer och andra inflammatoriska
mediatorer samt modernt
dopplerultraljud bidragit till ytterligare
kunskaper om den humana gulkroppens
fysiologi. Särskilt funktionen
hos denna under tidig normal och patologisk
graviditet har studerats. Resultaten
har kommit att få klinisk betydelse
för handläggningen av tidiga, patologiska
graviditeter, särskilt ektopiska,
vilket bland annat har diskuterats i en
nyligen försvarad avhandling [3].
Funktion
Förutom progesteron syntetiserar
gulkroppen en rad olika ämnen: östrogen
[4], oxytocin [5], prostaglandiner
(PGE, PGF, PGI och PGD) [4], neurotransmittorer
(substans P, neuropeptid
Y och vasoaktiv intestinal polypeptid)
[6] och cytokininer: tumor necrosis factor,
TNF [7], insulin like growth factor
IGF I [8] och epidermal growth factor,
EGF [9]. Samtliga dessa ämnen är paraautokrina
och kan reglera gulkroppens
funktion i en sorts intern feedback-mekanism.
Huvudprodukten, progesteron,
insöndras pulsatilt och styr endometriets
sekretionsfas och möjliggör zygotens
(blastocystens) implantation tidigt
i graviditeten. Härigenom är progesteron
essentiellt för de första 3–6 veckorna
av graviditeten. För en normal tidig
graviditetsutveckling fordras en viss
minimimängd progesteron, hos människa
ca 20 nmol/liter [10].
Gulkroppen innehåller två morfologiskt
och funktionellt olika celltyper:
stora och små lutealceller (gräns 20
mM
i diameter), vilka också har olika ultrastruktur.
De små lutealcellerna, vilka
dominerar i tidig lutealfas, anses producera
enbart steroider, medan de stora
cellerna, som ökar i sen lutealfas, även
bildar olika proteiner. De små cellerna
har receptorer för LH (luteiniseringshormon),
medan de stora har receptorer
för prostaglandiner och östrogener. Cell
till cell-kontakten mellan dessa båda typer
av lutealceller är av betydelse för
den integrerade funktionen.
Blodflödet i särskilt den unga gulkroppen
är mycket kraftigt på grund av
uttalad angiogenes, vilken är betydligt
starkare än i t ex växande tumörer. Angiogenesen
stimuleras av olika peptider,
bl a vascular endothelial growth
factor (VEGF), vascular permeability
factor (VPF) och angiotensin II som bildas
i ovariet från prorenin [11-13]. Genomblödningen
är mycket större än vad
behovet av syre, näringssubstrat och
prekursorer för steroidogenes motiverar.
Orsaken till detta är oklar.
Ovariet är rikligt försörjt med adrenerga
och peptiderga nerver. Den vaskulära
innervationen i gulkroppen är
huvudsakligen monoaminerg och ökar
med gulkroppens ålder. Härigenom
ökar det adrenerga innehållet i gulkroppen
(främst noradrenalin), och samtidigt
minskar blodflödet från dag nio efter
ovulationen [14]. Den peptiderga innervationen
av gulkroppen möjliggör
förekomst av olika neuropeptider i gulkroppen
(substans P m fl), vilka även
bildas i gulkroppen (jämför ovan).
Luteolys
Under sin korta livstid påverkas gulkroppen
av stimulerande och hämmande
faktorer, vilka stammar från andra
organ, hormoner, eller bildas inne i gulkroppen,
s k autokrin eller parakrin reglering.
Dessa substanser styr gulkroppens
uppkomst, tillväxt och upphörande
– den s k luteolysen. Luteolysen sker
i två steg med först sjunkande P och
ökande 20-OH-progesteron (metabolit)
och sedan strukturellt sönderfall under
inverkan av bl a makrofager och lymfocyter
[6].
Som framgår av Figur 1 känner vi
idag till ett stort antal stimulerande (luteotropa)
och hämmande (luteolytiska)
ämnen,varav en del har fysiologisk betydelse,
medan andra har farmakologiska
effekter. Genom variation av blodflöde
och receptorinnehåll blir känsligheten
hos gulkroppen för dessa ämnen
olika under olika skeden av lutealfasen.
Det viktigaste luteotropa ämnet är
luteiniserande hormon, LH, som ju insöndras
pulsatilt (en–åtta pulsar/timme)
och är essentiellt för en normal gulkroppsfunktion.
Om LH-insöndringen
bortfaller under lutealfas fungerar gulkroppen
autonomt under en kort tid men
går sedan i regress [15].
Under graviditet är koriongonadotropin,
hCG, det viktigaste luteotropa
ämnet och insöndras av blastocystens
trofoblastceller i snabbt ökande mängder
redan sju–nio dagar efter konceptionen.
Härigenom blir progesteronnivåerna
i serum betydligt högre vid tidig normal
graviditet än under motsvarande tid
i en »vanlig» lutealfas.
Som framgår av Figur 1 har vissa
prostaglandiner (främst PGE
2) också
luteotropa egenskaper genom direkta
effekter på lutealceller. Genom att dessa
prostaglandiner bildas i gulkroppen
kan de ha fysiologisk betydelse, särskilt
hos den unga gulkroppen. Även i gulkroppen
från tidig graviditet är PGE
2 luteotropt
[16].
Flera cytokiner, såsom de proinflammatoriska
interleukin 1 och 2 samt insulin
like growth factor (IGF), har påvisats
i human gulkropp och har luteotropa
egenskaper [8]. Särskilt IGF har studerats
mycket på senare år, och den har
synergistisk luteotrop verkan med hCG
[17].
Det effektivaste luteotropa ämnet för
farmakologiskt bruk är hCG, som används
kliniskt för att stimulera gulkroppens
funktion, jämför nedan.
Den luteolytiska processen är mycket
viktig för initiering av nästa follikelfas,
normal follikelmognad och ovulation.
På grund av intresse för fertilitetsreglerande
substanser har forskningen
inom detta område varit intensiv de senaste
25 åren. Orsakerna till luteolysen
är dock ännu ej helt kartlagda. Luteolysen
beror inte på bortfall av LH-stöd,
även om den kan motverkas genom tillförsel
av exogent LH eller hCG. Istället
är det autokrint/parakrint verkande ämnen
som i en mycket komplex process
leder fram till först funktionell och sedan
strukturell luteolys.
Prostaglandin F
2a är en känd luteolytisk
substans som framkallar luteolys
vid tillförsel till försöksdjur och vid lokal
tillförsel till gulkroppen hos människa
[18]. Också östradiol, oxytocin
och cytokininet TNF har »luteolytiska»
effekter in vitro och kan inducera luteolys
vid exogen tillförsel [6]. Även dessa
ämnen bildas i lutealceller, TNF dessutom
med invaderande lymfocyter under
luteolysen. Det finns starka belägg för
att åtminstone oxytocinets effekt medieras
via PGF
2a.
På senare år har en ny teori om luteolysen
förts fram som säger att lutealcellerna
är programmerade att dö efter 14
dagar (apoptos) [19], och att vissa luteotropa
ämnen (främst hCG och PGE
2)
kan motverka detta, »corpus luteumrescue
», vilket är en förutsättning för
den tidiga graviditetens överlevnad.
Dessa luteotropa ämnen stimuleras då
av signaler från det implanterande embryot.
Det är känt sedan tidigare att
höga doser LH/hCG kan motverka den
luteolytiska effekten av PGF
2a experimentellt,
vilket stödjer »corpus luteumrescue
»-hypotesen.
Även teorier om att luteolysen är en
immunologiskt medierad process har
förts fram; gulkroppen är ju immunologiskt
unik såtillvida att den bildas långt
efter adaptationen av det immunologiska
systemet i kroppen (i motsats till folliklar
som bildas under fosterlivet).
Själva strukturella luteolysen liknar ju
avstötning av ett transplantat där T-lymfocyter
har visats delta [20].
Slutligen ska nämnas att väteperoxid
(H
2O2) och andra syreradikaler, vilka
bildas i celler vid respirationen och vid
ischemi och har påvisats i lutealceller,
har starka »luteolytiska» egenskaper
(hämmar basal och gonadotropinstimulerad
steroidogenes) vid in vitro-studier
av human gulkropp [21]. Det är dock
oklart om detta är av fysiologisk betydelse
för luteolysen.
Reglering i tidig graviditet
Under det senaste decenniet har en intensiv
utveckling av metoder för assisterad
befruktning ägt rum, samtidigt med
förbättrade möjligheter till dia-gnostik
och behandling av tidiga patologiska
graviditeter. Dessa framgångar har delvis
varit beroende av förbättrade kunskaper
om gulkroppens funktion och reglering
i tidig graviditet. Omvänt har denna
kliniska utveckling bidragit till ett ökat
intresse för gulkroppens fysiologi och
patofysiologi, bland annat för vad som
52
LÄKARTIDNINGEN • VOLYM 95 • NR 1–2 • 1998
Gulkropp
progesteron
Luteotropa ämnen
LH,hCG
PGE
2, PGI2, PGD2
IGFI och II
EGF
Interleukin
Angiotensin II
Luteolytiska ämnen
PGF
a
TNF
Östradiol
Oxytocin
H
2O2
Substans P
Figur 1.
Schematisk bild över olika
ämnens inverkan på progesteronbildning
i gulkroppen.
PG: prostaglandin, IGF: insulinlike
growth factor, EGF: epidermal growth
factor, TNF: tumor necrosis factor, för
övriga förkortningar, se artikeltexten.
gör att gulkroppen kvarstår och är endokrint
aktiv vid tidig graviditet.
Exponentiellt stigande hCG-nivåer i
serum kan påvisas redan sju–nio dagar
efter konceptionen, vilket är nödvändigt
för en normal gulkroppsfunktion
under tidig graviditet [22, 23]. Som
ovan nämnts har även andra kroppsegna
substanser, t ex vissa prostaglandiner,
luteotropa egenskaper under graviditet
[16]. Intressant, och kliniskt potentiellt
viktigt, är det faktum att gulkroppen
erhållen från kvinnor med tidig
normal graviditet skiljer sig i in vitroförsök
från gulkroppen erhållen från
kvinnor med patologisk graviditet, dvs
missfall eller ektopisk graviditet [24].
Gulkropp från kvinnor med normala
graviditeter stimuleras sålunda av
PGE
2, men ej av hCG, till ökad progesteronproduktion.
Eftersom sju dagar
gamla humana embryon secernerar
PGE
2 är kanske PGE2:s luteotropa effekt
viktigast i tidig graviditet för att
förhindra luteolys. Gulkropp från kvinnor
med patologisk graviditet kan däremot
stimuleras till ökad progesteronproduktion
av såväl prostaglandiner
som hCG, oberoende av hCG-nivåerna
i serum [24].
I en nyligen försvarad avhandling
har visats att odlade lutealceller från sen
lutealfas successivt ökar sin basala progesteronproduktion
upp till sex dagar
efter cellernas programmerade luteolys.
Lutealceller från tidig lutealfas
minskar däremot sin progesteronproduktion
under cellodling. Resultaten
antyder att lutealcellerna under menstruationscykeln
tillskansar sig egenskaper
nödvändiga för »corpus luteum- rescue
», och att luteolysen är en aktiv process
involverande auto-parakrint verkande
ämnen som inaktiveras genom
experimentmodellen [3].
Differentialdiagnos
vid tidig graviditet
Med hjälp av moderna test i urin och
serum kan en graviditet ofta påvisas redan
innan dess lokalisation går att bestämma
med klinisk undersökning inkluderande
ultraljud. Patienter med
blödning och/eller smärta i tidig graviditet
har därför kommit att utgöra ett allt
vanligare differentialdiagnostiskt problem.
Progesteronproduktionen i tidig
graviditet är beroende av exponentiellt
stigande hCG-nivåer i serum [22, 25].
Vid en normal graviditet ligger progesteronvärdet
relativt stabilt över 30
nmol/liter [26]. Halveringstiden för
hCG i serum är 20–40 timmar medan
halveringstiden för progesteron är
mindre än en timme. En förändring i
trofoblastets viabilitet, t ex på grund av
subplacentär blödning vid spontan
abort eller utomkvedshavandeskap, påverkar
därför serumnivåerna av progesteron
annorlunda än hCG. Denna information
kan användas kliniskt för differentialdiagnostik
vid tidig graviditet,
för val av behandlingsmetod vid tidig
patologisk graviditet och för att följa
behandlingsresultatet efter konservativa
behandlingsåtgärder vid utomkvedshavandeskap
eller spontan abort.
På basis av resultaten av ett progesteronvärde
och två hCG-värden i serum
med 24 timmars mellanrum kan vi idag
sålunda med relativt stor säkerhet dela
upp dessa patienter i tre grupper: kvinnor
med tidig normal graviditet, med
patologisk graviditet med så låg viabilitet
att exspektans är tillräckligt och med
patologisk graviditet med så hög viabilitet
att diagnostiska och terapeutiska
åtgärder bör vidtas. Härigenom ökar
möjligheterna att undvika onödiga, och
för en normal graviditet eventuellt riskfyllda,
diagnostiska och/eller terapeutiska
åtgärder, såsom exeres och laparoskopi.
Samtidigt innebär tidig diagnostik
av viabla utomkvedshavandeskap att
risken för livshotande blödning minskar
och möjligheterna för tubarbevarande
behandling ökar. Det är viktigt att påpeka
att en biokemisk metod att skilja
utomkvedshavandeskap och spontana
aborter för närvarande saknas.
Konservativ behandling
av ektopisk graviditet
Kunskapen om PGF
2a:s luteolytiska
effekt på human gulkropp utnyttjas vid
laparoskopisk behandling av ektopiska
graviditeter. Prostaglandin F
2a injiceras
därvid lokalt i utomkvedshavandeskapet
och i gulkroppens kapsel för att på
ett skonsamt sätt häva graviditeten
[27].
Tubarbevarande behandling vid
utomkvedshavandeskap, såväl farmakologisk
behandling som konservativ
kirurgi, är förenad med en viss frekvens
av misslyckande, främst på grund av
kvarvarande aktiv trofoblast. En reoperation
eller behandling med cytostatikum
blir då nödvändig. Om konservativa
behandlingsmetoder vid utomkvedshavandeskap
kommer att lyckas eller ej
kan med relativt stor säkerhet förutses
genom graviditetens s k biokemiska
profil. På basis av retrospektiva progesteron
i serum och hCG-data har i en nyligen
försvarad avhandling metoder
presenterats för att identifiera de patienter
som löper stor risk för behandlingsmisslyckande
om alltför konservativ
behandling ges. Av 158 kvinnor som
genomgått tubotomi för extrauterin graviditet
hade 18 patienter preoperativt ett
progesteronvärde i serum på >35 nmol/
liter samtidigt med en stigande hCGnivå
på mer än 100 IE/liter/dygn. I denna
patientgrupp var misslyckandefrekvensen
hela 61 procent. Bland de övriga
140 patienterna var reoperationsfrekvensen
endast 2 procent [3].
En liknande modell har utarbetats
för att identifiera patienter lämpade för
behandling med lokal injektion av
PGF
2a. Metoderna har ännu inte prövats
prospektivt.
Gulkroppsinsufficiens
Äggledarens normala kontraktilitet
under och efter ovulationen styrs av bl a
progesteron och östradiol och är av stor
betydelse för blastocystens transport till
uterus. Rubbning av gulkroppens funktion
anses därför kunna orsaka tubargraviditeter
genom förlångsammad tubarmotorik.
Hur stor andel av ektopiska
graviditeter som orsakas av progesteronrubbning
är oklart.
Progesteron stimulerar endometriets
utveckling i sekretorisk riktning, vilket
är en förutsättning för blastocystens implantation
och därmed för graviditetens
fortsättning. En bristfälligt fungerande
gulkropp, gulkroppsinsufficiens, kan
därför leda till upprepade, tidiga missfall
eller infertilitet (beroende på diagnostiska
möjligheter). För en lyckad
implantation fordras en viss mängd progesteron
och en tillräckligt lång tids exponering
av endometriet för progesteron.
Gulkroppsinsufficiens är ett kontroversiellt
tillstånd som är dåligt definierat
och förekommer sannolikt sporadiskt
under normala förhållanden [28].
En orsak anses vara defekt gonadotrop
stimulering (FSH och LH) av den blivande
ovulatoriska follikeln. En lindrigare
form av gulkroppsinsufficiens
uppkommer vid modern in vitro-fertilisering
då hypofysfunktionen först nedregleras
med GnRH-analoger innan s k
kontrollerad överstimulering av ovarierna
sker. I dessa fall använts rutinmässigt
s k lutealstöd. Behandlingen består
av tillförsel av hCG i varierande doser,
alternativt rent progesteron, vilket syns
likvärdigt med hCG vad gäller effekten
[29]. Mest potent är sannolikt PGE
2,
men det finns idag inga beredningsformer
av PGE
2 som motstår snabb nedbrytning
vid exogen tillförsel till människa.
Sammanfattning
Under det senaste decenniet har den
tekniska utvecklingen bidragit till nya
kunskaper om funktion och reglering av
gulkroppen. En mängd nya substanser
med luteotropa och luteolytiska egenskaper
har upptäckts i gulkroppen, och
mekanismerna bakom den fysiologiska
luteolysen ter sig allmer komplexa. Eftersom
gulkroppen från menstruationscykeln,
från normal graviditet och från
patologisk graviditet, fungerar och regleras
sinsemellan olika, finns förutsättningar
för klinisk användbarhet av
LÄKARTIDNINGEN • VOLYM 95 • NR 1–2 • 1998
53
dessa nya kunskaper, främst när det gäller
diagnostik och handläggning av tidiga,
patologiska graviditeter.
Referenser
3. Hagström HG. Human luteal function during
the ovarian cycle and in early pregnancy.
Studies in vitro and in vivo [dissertation].
Göteborg: Göteborgs universitet,
1996.
6. Wuttke W, Jarry H, Pitzel L, Knoke I,
Spiess S. Luteotrophic and luteolytic actions
of ovarian peptides. Hum Reprod
1993; 8: 141-6.
8. Devoto L, Kohen P, Castro O, Vega M,
Troncosco JL, Charreau E. Multihormonal
regulation of progesterone synthesis in cultured
human midluteal cells. J Clin Endocrinol
Metab 1995; 80: 1566-70.
9. Khan-Dawood FS, Ayyagari RR, Dawood
MY. Epidermal growth factor receptors in
human corpora lutea during the menstrual
cycle and pregnancy. Hum Reprod 1995;
10: 193-8.
10. McCord ML, Muram D, Buster JE, Arheart
KL, Stovall TG, Carson SA. Single serum
progesterone as a screen for ectopic pregnancy:
exchanging specificity and sensitivity
to obtain optimal test performance. Fertil
Steril 1996; 66: 513-6.
11. Leung DW, Cahianes G, Kuang WJ, Goeddel
DV, Ferrara N. Vascular endothelial
growth factor is a secreted angiogenic mitogen.
Science 1989; 246: 1306-9.
12. Morris RS, Paulson RJ. Ovarian derived
prorenin-angiotensin cascade in human reproduction.
Fertil Steril 1994; 62: 1105-14.
14. Bourne TH, Hagström HG, Hahlin M, Josefddon
B, Granberg S, Hellberg P et al. Ultrasound
studies of vascular and morphological
changes in the human corpus luteum
during the menstrual cycle. Fertil Steril
1996; 65: 753-8.
15. Hutchinson JS, Zeleznik AJ. The rhesus
monkey corpus luteum is dependent on pituitary
gonadotropin secretion throughout
the luteal phase of the menstrual cycle. Endocrinology
1984; 115: 1780-6.
16. Hahlin M, Dennefors B, Johanson C, Hamberger
L. Luteotropic effects of prostaglandin
E2 on the human corpus luteum of the
menstrual cycle and in early pregnancy. J
Clin Endocrinol Metab 1988; 66: 909-14.
17. Apa R, Di Simone N, Ronsisvalle E, Miceli
F, de Feo D, Caruso A et al. Insulin like
growth factor (IGF)-I and IGF-II stimulate
progesterone production by human luteal
cells: role of IGF-I as mediator of growth
hormone action. Fertil Steril 1996; 66: 235-
9.
18. Bennegard B, Hahlin M, Wennberg E, Noren
H. Local luteolytic effect of prostaglandin
F
2a in human corpus luteum. Fertil Steril
1991; 56: 1070-6.
19. Nicosia SV, Diaz J, Nicosia RV, Saunders
BO, Muro-Cacho C. Cell proliferation and
apoptosis during development and aging of
the rabbit corpus luteum. Ann Clin Lab Sci
1995 ; 25: 143-57.
20. Bukovsky A, Caudle MR, Keenan JA, Wimalasena
J, Upadhyaya NB, Van Meter SE.
Is corpus luteum regression an immunemediated
event? Localization of immune
system components and luteinizing hormone
receptor in human corpora lutea. Biol
Reprod 1995; 53: 1373-84.
21. Vega M, Carrasco I, Castillo T, Troncosco
JL, Videla LA, Devoto L. Functional luteolysis
in response to hydrogen peroxide in
human luteal cells. J Endocrinol 1995; 147:
177-82.
22. Hahlin M, Sjöblom P, Lindblom B. Combined
use of progesterone and hCG determinations
for differential diagnosis of very
early pregnancy. Fertil Steril 1991; 55: 492-
6.
24. Hagström HG, Hahlin M, Eden B, Hamberger
L. Regulation of corpus luteum function
in early human pregnancy. Fertil Steril
1996; 65: 81-6.
25. Lindblom B, Hahlin M, Sjöblom P. Serial
hCG determination by fluoroimmunoassay
for differentiation between intrauterine and
ectopic gestation. Am J Obstet Gynecol
1989; 161: 397-400.
26. Hahlin M, Wallin A, Sjöblom P, Lindblom
B. Single progesterone assay for early recognition
of abnormal pregnancy. Human
Reprod 1990; 5: 622-6.
27. Lindblom B, Hahlin M, Källfelt B, Hamberger
L. Local prostaglandin F
2a injection
for termination of ectopic pregnancy. Lancet
1987; 2: 776.
28. Dawood MY. Corpus luteal insufficiency.
Curr Opin Obstet Gynecol 1994; 6: 121-7.
Summary
Aids in the management of pathological
pregnancy; advances in our knowledge
of luteal function.
Bo Dennefors, Mats Hahlin, Hans-Göran
Hagström.
Läkartidningen
1997; 94: 51-4.
Technological advances during the past decade
have yielded new knowledge of luteal
function and its regulation. A number of new
substances with luteotrophic and lutcolytic properties
have been identified in the corpus luteum,
and the picture which emerges of the
mechanisms responsible for physiological luteolysis
is becoming increasingly complex. As luteal
function/regulation during the menstrual cycle
in the absence of pregnancy differs both
from that in normal pregnancy, and from that in
pathological pregnancy, these advances in our
knowledge should prove clinically useful, particularly
with regard to the early diagnosis and
management of pathological pregnancy.
Correspondence:
Bo Dennefors, Varmbadhusets
gynekologmottagning, Strandgatan 5, S-
432 44 Varberg.
54 LÄKARTIDNINGEN • VOLYM 95 • NR 1–2 • 1998
En gulkropp, eller corpus luteum på latin, är en liten och tillfällig endokrin struktur i äggstockarna hos däggdjur. Gulkroppen bildas av det som är kvar av äggblåsan när denna släppt ifrån sig sin äggcell vid ägglossningen. Ägget vandrar via äggledarna till livmodern, men gulkroppen blir kvar i äggstocken.
Gulkroppen utsöndrar steroidhormonerna östrogen och progesteron, vilka reglerar förtjockningen av livmoderslemhinnan, endometrium, för att kunna ta emot ett befruktat ägg respektive att hålla det kvar. Om ägget blir befruktat utsöndrar embryots korion humant koriongonadotropin (hCG), vilket stimulerar gulkroppen att fortsätta producera progesteron, vilket håller kvar slemhinnan i livmodern och ger en miljö med många blodkärl där det befruktade ägget kan utvecklas. Från och med detta stadium kallas gulkroppen corpus luteum graviditatis. Om kroppen vid detta skede får prostaglandiner leder detta till att gulkroppen bryts ner och progesteronproduktionen upphör, vilket resulterar i att livmoderslemhinnan och embryot/fostret stöts ut. Detta är en av de metoder som används för att framkalla abort.
Om ägget inte blir befruktat, och det alltså inte finns ett embryo att utsöndra hCG, slutar gulkroppen utsöndra progesteron och bryts ner. Hos människan sker detta efter cirka tolv dagar. Gulkroppen degenererar sedan till en corpus albicans, en fibrotisk ärrvävnad. När halterna av progesteron sjunker avstöts slemhinnan och leder till menstruation (hos människa och människoapor) eller återupptas av den omgivande vävnaden (hos övriga däggdjur).
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar